gerinnungsstörungen
Die Hämostase (=Gerinnung) ist ein lebenswichtiger Prozess, der die bei Verletzungen der Blutgefäße entstehenden Blutungen zum Stehen bringt. Die Hämostase kommt durch das Ineinandergreifen von mehreren komplexen Schritten zustande. Der initiale Stillstand kleinerer Blutungen nach Verletzung der Gefäßwände entsteht durch Vasokonstriktion (vaskuläre Komponente) und der Abdichtung des Gefäßdefektes durch einen Thrombozytenpfropf.
Die Gerinnung kann nun durch eine angeborene oder erworbene Störung des Hämostasesystems zu einer erhöhten Blutungsneigung oder vermehrten Gerinnung führen. Die erhöhte Blutungsneigung wird wiederum in eine angeborene und erworbene Form unterschieden. Bei der angeborenen Form handelt es um die Hämophilie A/B, von Willebrand-Erkrankungen und die unterschiedlichen Thrombozytenerkrankungen. Die erworbene Form wird durch das HELLP Syndrom, Leberinsuffizienz, Urämie und Verlustkoagulopathie sowie durch die disseminierte intravasale Gerinnung ausgelöst.
Faktoren, die das Entstehen einer erhöhten Gerinnungsbereitschaft (venöse Thrombosen) begünstigen, werden als thrombophile Risikofaktoren bezeichnet. Es wird zwischen exogenen und endogenen Faktoren unterschieden.
Äußere Einflüsse und Lebensumstände (zum Beispiel Operationen, Immobilisation), die das Thromboserisiko erhöhen, werden als exogene Risikofaktoren bezeichnet.
Demgegenüber sind die endogenen Faktoren meist genetisch bedingt. Zu den endogenen thrombophilen Risikofaktoren gehören: Antithrombin Mangel, APC Resistenz, Protein C+S Mangel, Prothrombin-G20210A, erhöhte Faktor VIII Aktivität, Hyperhomozysteinämie, Antiphospholipid-Antikörper.
Auch maligne Erkrankungen, die sekundär zu einer Störung des Hämostasesystems führen, müssen erwähnt werden, diese können aber nicht eindeutig den endogenen noch exogenen Risikofaktoren zugeordnet werden.
Die heparininduzierte Thrombozytopenie ist eine schwerwiegende Nebenwirkung einer Heparintherapie. Diese intravasale Thrombozytenaktivierung erhöht das Risiko für die Ausbildung von arteriellen und venösen Thrombosen.
Die Blutgerinnung kann auch therapeutisch durch Medikamente (Gerinnungshemmer=Anticoagulanzien) gestört werden. Zu der Gruppe, die eine therapeutische Blutverdünnung verursachen und eine thromboembolische Erkrankung verhindern sollen, gehören die Heparine, Vitamin K Antagonisten, die Faktor Xa Inhibitoren und die direkten Thrombin-Inhibitoren. Zu erwähnen sind auch noch die Thrombozytenfunktionshemmer. In dieser Substanzklasse werden die Thrombozyten gehemmt und führen unter anderem über eine Hemmung der Cyclooxygenase -1 zu einer erhöhten Blutungsneigung. Laborchemisch ist es möglich, über spezielle Gerinnungstest, die Neigung zu thromboembolische Erkrankung zu erkennen.